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번아웃 스트레스가 피부에 미치는 악영향

2023.07.25





 
사소한 것 하나에도 마음이 울컥하고 화가 치밀어 오를 때. 스트레스의 한도를 넘어서 번아웃 되는 순간 피부는 신호를 보낸다.






각박한 회색빛 도심 속 매일의 하루를 분주하게 보내는 현대인들에게 스트레스는 피할 수 없는 숙명과도 같다. 더욱 슬픈 건 자신의 일을 소중히 여기는 이들의 경우 자칫 그 열정이 과해져 일상과 업무의 경계가 모호해지면, 그렇지 않은 이들보다 스트레스 지수가 높고 번아웃 증후군이 더 빠르게 찾아올 수 있다는 것.

이에 지금 내 감정의 상태를 온전히 들여다보고 마음을 어루만질 잠깐의 틈을 내기 어려운 현실이 반복되면, 사소한 핀잔으로도 금세 울컥하고 분노와 우울감이 동시에 치밀어 오르는 감정의 소용돌이에 휘말릴 수 있다. 이로 인해 스트레스 지수가 한도를 넘어선 바로 그 순간, 나도 모르는 새 번아웃에 빠지게 되고 마치 도미노처럼 와르르 신체의 면역 시스템과 모든 기능이 갈피를 잡지 못하고 무너지게 된다.

스트레스가 만병의 근원이란 말이 괜히 나온 게 아닌 이유다. 신체가 스트레스로부터 생존하기 위해 이를 감지하라는 SOS 신호를 보내 여드름, 붉음증, 잔주름, 탄력 저하를 비롯해 피부를 훅 늙게 만드는 여러 가지 부정적인 영향을 초래하는 것.





신체는 스트레스를 받게 되면 뇌가 이를 위험 상태로 인지하고, 스트레스에 신속하게 대응할 수 있도록 뇌의 ‘시상하부-뇌하수체-부신피질(HPA)’을 축으로 하는 생물학적 스트레스 반응 시스템을 활성화해, 스트레스적 상황과 맞서거나 도피하기 위한 반응을 강화한다.

뇌(시상하부)가 스트레스나 위협을 감지하고, 뇌하수체에 메시지를 보내면, 뇌하수체가 이에 반응하여 부신피질자극호르몬을 통해 부신에서 코르티손과 코르티솔, 아드레날린 등과 같은 호르몬을 방출하고 합성한다. 심장은 더 많은 혈액을 몸 구석구석으로 보내고, 이를 통해 신체는 빠르게 에너지를 얻어 스트레스에 대항하도록 준비시킨다.

이에 단기적인 스트레스의 경우 일시적인 생체 기능 조절을 통해 신체의 항상성을 유지시키는 이로운 영향을 미치지만, 스트레스가 만성화될 경우 스트레스 반응 시스템이 증폭되어 소화 기능과 면역 체계가 약화되고 수면 장애를 비롯해 박테리아와 감염원에 취약하게 만들고, 신체와 피부에 염증성 문제들을 유발하는 등 결과적으로 건강에 치명타를 주는 부정적인 결과를 초래할 수 있다. 번아웃 스트레스가 피부에 미치는 영향을 더 자세히 핵심만 요약하면 다음과 같다.









스트레스가 지속되면 호흡과 심장 박동이 가속화되어 전신의 혈류의 흐름이 증가하며 스트레스의 위협으로부터 대응하기 위한 변화들이 나타나게 된다. 이때, 코르티솔 호르몬의 작용으로 간에서 더 많은 당을 혈액으로 방출하는 신호를 보내고, 인슐린이 자극되어 체내 당 수치가 빠르게 상승할 수 있다.

신체가 정상적인 상태일 때에는 방출된 혈당이 근육으로 전달되어 에너지원으로 사용되지만, 과도한 스트레스로 인해 인슐린 반응이 과열되면 진피층 내 콜라겐 섬유의 형성에 부정적인 영향을 미치게 된다. 혈당 수치가 높은 상태에서는 체내 염증 물질의 분비가 활발해지고 산화 스트레스가 증가해 콜라겐 섬유가 견고한 형태를 유지하기 어렵기 때문.

특히나 높은 당 수치는 체내 글리코겐의 양을 증가시키는데 이로 인해 콜라겐 섬유가 뻣뻣해지고 고유의 탄력성을 잃어버려 외부 자극이나 손상에 대한 회복력이 급격히 감소하게 된다. 또한 수분 손실로 인한 연쇄적인 메커니즘으로 탈수 증상이 가속화되어 피부 결이 거칠어지고, 칙칙해 보이고, 탄력 처짐과 함께 주름이 눈에 띄게 증가하는 당화 현상을 야기한다.





스트레스가 만성화되면 코르티솔은 스트레스의 위협과 원인이 사라질 때까지 다른 호르몬들을 제치고 선봉에서 신체 기능의 항상성을 유지하기 위해 다양한 생리학적 반응을 조절한다.

신체의 항상성을 관장하는 호르몬 사이에는 복잡한 상호 작용이 존재하는데, 코르티솔 호르몬이 신체 기능 조절을 관장하게 되면, 에스트로겐, 테스토스테론, 멜라토닌 등 피부의 구조와 기능에 영향을 주는 다른 호르몬들이 본연의 역할을 제대로 할 수 없게 된다. 예를 들어, 프로게스테론은 코르티솔 수치가 높을수록 감소되어 푹 자도 피로가 풀리지 않는 만성 피로 증후군, PMS 증후군 등을 유발해 심각한 신체 불균형을 일으키는 원인이 된다.

뿐만 아니라 에스트로겐과 테스트로테론의 합성을 돕는 생식호르몬인 DHEA의 생성을 방해하며, 숙면을 통해 피부 세포와 조직의 회복과 재생을 관장하는 멜라토닌 호르몬이 코르티솔로 대체된다. 코르티솔은 아침에 가장 높고, 저녁에 가장 낮게 분비되어 밤 동안 신체가 휴식을 취하게 되는데, 낮밤을 가리지 않고 온종일 신체가 각성 상태에 놓이게 되는 것이 가장 큰 문제인 것.

신체가 만성 스트레스 상태에서 빠져나올 수 없게 만든다. 결과적으로 신체가 스트레스 상태를 극복하고 호르몬 균형을 회복하기 위해 고군분투할수록 수면 부족, 혈당 상승이 가속화되어 급성 염증을 넘어 만성적인 염증 상태로 만들고, 피부 세포 호흡을 방해하여 필요한 수분과 영양소의 전달 또한 원활하지 않게 된다.

뿐만 아니라 외부 침입원에 대한 방어력을 약화시켜 면역력이 저화되어 피부는 스스로도, 그리고 이를 회복하기 위한 솔루션들의 효과를 반감시키는 치명적인 문제를 초래할 수 있다.









만성 스트레스 상태가 되면 소화 기능에도 문제가 발생하게 된다. 소화가 더디게 느껴지는 것을 시작으로, 심할 경우 흡수 장애로 인해 과민성 대장 증후군, 장 누수 현상 등 심각한 질환을 유발할 수 있다.

건강보험심사평가단의 연구에 따르면, 최근 들어 소화 장애를 비롯한 소화기 질환으로 병원을 찾는 환자들 중 스트레스로 인한 호르몬 불균형이 원인인 경우가 증가하고 있는 추세라고. 우리 몸의 세포는 정상적인 소화 과정을 통해 회복과 재생에 필요한 영양소를 흡수하고 에너지원을 얻게 되는데, 소화 기능에 문제가 생기면 피부 세포가 탈수되고 정상적인 기능을 하지 못하는 불량 세포들이 증가하게 되고, 더 나아가 콜라겐, 엘라스틴, 히알루론산의 손실에 기여해 세포 수준에서의 노화를 초래하게 된다.

또한 스트레스에 지속적으로 노출되면, 규칙적인 운동과 균형 잡힌 식단 관리를 해도, 체내 활성 산소가 증가해 염증으로 인한 지방 축적과 체중 증가 현상이 동반될 수 있다. 이는 해외는 물론 대한스트레스학회와 비만학회의 여러 연구를 통해서도 이미 검증된 사실로, 특히 산화 스트레스와 염증은 임상적으로 복부 지방의 축적을 증가시키는 데 영향을 미친다.

또한 연구 결과에 따르면 세포 노화를 촉진하는 물질은 주로 내장지방이나 장기 주변 지방에서 생성되기에, 피부는 나이보다 늙어 보이게 되고 군살까지 늘어나는 총체적 난국에 빠지게 될 수 있다.





과도한 스트레스가 미치는 또 다른 문제는 담즙의 생산을 방해해, 체내 축적되는 독소의 수준을 높이는 것에 있다. 담즙은 소화 기능을 활성화하고, 지방을 분해하며, 신체의 해독 과정에서 큰 역할을 하는데 담즙이 부족하게 되면 세포, 조직, 장기에 불필요한 노폐물과 배출되어야 할 독소가 축적될 수 있다.

특히 담즙은 체내 축적되는 독소의 수준을 감지해 중금속, 화학물질, 트랜스 지방 등을 효과적으로 걸러내는 역할을 하는데, 담즙이 부족해지면 간이 신체에 유입되거나 대사 과정에서 생성되는 독소를 완전히 해독할 수 없게 되는 것.

이렇게 생성된 독소는 혈액을 순환하여 결국 세포와 조직 및 기관에 축적되어, 세포의 항산화 기능을 약화시켜 미토콘트리아를 손상시키고, 세포 호흡을 방해하여 세포 에너지의 생산을 감소시키는 악영향을 끼친다. 에너지가 고갈된 세포는 스스로를 방어할 능력이 급감해 독소 축적을 위한 최적의 환경을 만드는 연쇄적 악순환에 빠지게 된다.





References 1. MR Mahmud│Impact of gut microbiome on skin health│2022 Jul 22, University of Helsinki 2. Pamela Smith, M.D│A Comprehensive Look at Hormones and the Effects of Hormone Replacemen 3. Hormones (Athens)│Psychological and metabolic stress: a recipe for accelerated cellular aging?│2009 Jan-Mar;8(1):7-22









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